Cannabidiol (CBD), der nicht-psychotoxische Bestandteil von Marihuana, hat in den letzten Jahren bei Wissenschaftlern und Ärzten großes Interesse geweckt, aber wie CBD eine therapeutische Wirkung auf molekularer Ebene hat, ist noch nicht erklärt.
Cannabidiol ist ein pleiotropes Medikament, das über mehrere molekulare Wege verschiedene Wirkungen induziert. CBD arbeitet über verschiedene rezeptorunabhängige Kanäle und durch Bindung an mehrere Nicht-Cannabinoidrezeptoren oder Ionenkanäle.
Nachfolgend finden Sie einige der Möglichkeiten, die therapeutische Wirkung von CBD zu bestätigen.
CBD und FAAH
Im Gegensatz zu psychoaktivem THC hat CBD eine geringe Affinität für die Bindung von CB1 oder CB2 Cannabinoidrezeptoren. Stattdessen stimuliert CBD indirekt die endogene Cannabinoidsignalisierung, indem es die Fettsäureamid-Hydrolyse (FAAH) unterdrückt, das Anandamid-zersetzende Enzym, das erste Endocannabinoid, das 1992 im Gehirn von Säugern entdeckt wurde.
Während Cannabinoidmoleküle in Cannabis als „exogene Liganden“ für die Familie der Cannabinoidrezeptoren (CB) angesehen werden, ist Anandamid ein „endogener“ Cannabinoidliganden, d.h. es bindet an einen oder mehrere Cannabinoidrezeptoren und kommt auf natürliche Weise im Gehirn und Körper von Säugetieren vor. Anandamid begünstigt den CB1-Rezeptor, der sich im Gehirn und im zentralen Nervensystem ansammelt. Da FAAH am Stoffwechsel des Anandamids beteiligt ist, bedeutet weniger FAAH, dass mehr Anandamid über einen längeren Zeitraum im Körper bleibt. Mehr Anandamid bedeutet mehr CB1-Aktivierung.
Das Zusammenspiel von CBD und FAAH ist maßgeblich für die begehrte Wirkung von CBD verantwortlich. Wenn Sie mehr über die Wirkungsweise und Erfahrungen mit CBD wissen möchten, schauen Sie auf Supplement-Bewertung.de vorbei. Dort gibt es jede Menge Informationen zum Thema CBD Erfahrung und dessen Wirkung sowie Möglichkeiten des Onlinekaufs in Deutschland.
CBD erhöht das Endocannabinoidsignal, indem es FAAH unterdrückt
Durch die Hemmung eines Enzyms, das Anandamid metabolisiert und abbaut, erhöht CBD die angeborene schützende Endocannabinoidreaktion des Körpers. Gleichzeitig widersetzt sich CBD THC im CB1-Rezeptor und dämpft damit die psychoaktiven Effekte von THC.
CBD stimuliert auch die Freisetzung von 2-AG, einem weiteren Endocannabinoid, das sowohl CB1- als auch CB2-Rezeptoren aktiviert. CB2-Rezeptoren dominieren im peripheren Nervensystem und im Immunsystem.
Adenosinrezeptoren
Anxiolytische Eigenschaften von CBD können teilweise auf die Aktivierung des Adenosinrezeptors zurückzuführen sein. Adenosinrezeptoren spielen eine wichtige Rolle bei der Herz-Kreislauf-Funktion und regulieren den Sauerstoffverbrauch des Herzmuskels und den Koronarfluss. Der Adenosinrezeptor (A2A) hat eine breite entzündungshemmende Wirkung im ganzen Körper.
Auch im Gehirn spielen Adenosinrezeptoren eine wichtige Rolle. Sie reduzieren die Freisetzung anderer Neurotransmitter wie Dopamin und Glutamat.
PPAR – Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren
CBD hat auch eine krebshemmende Wirkung, indem es PPAR (peroxysome proliferator-aktivierte Rezeptoren) aktiviert, die sich auf der Oberfläche des Zellkerns befinden. Die Aktivierung der als PPAR-Gamma bekannten Rezeptoren hat eine antiproliferative Wirkung und die Fähigkeit, eine Krebsregression in menschlichen Lungenkrebszelllinien zu verursachen.
Die Aktivierung von PPAR-Gamma baut Beta-Amyloid-Plaques ab, ein Schlüsselmolekül, das mit der Entwicklung der Alzheimer-Krankheit verbunden ist. Dies ist einer der Gründe, warum Cannabidiol, ein PPAR-Gamma-Agonist, eine nützliche Heilung für Patienten sein kann, die an Alzheimer leiden.
PPAR-Rezeptoren regulieren auch Gene, die mit Energiehomöostase, Lipidabsorption, Insulinempfindlichkeit und anderen Stoffwechselprozessen verbunden sind. Daher können Diabetiker von einem CBD-reichen Behandlungsschema profitieren.
Die Aktivierung des PPAR-alpha-Rezeptors über das Enzym KRB kann antipsychotisch wirken. Polymorphismen oder Mutationen von PPAR-alpha-codierenden Genen können zu einer fehlerhaften PPAR-alpha-Signalisierung führen, die mit Schizophrenie verbunden ist. Die Aktivierung von PPAR-alpha hat sowohl eine entzündungshemmende Wirkung als auch eine reduzierte Freisetzung von Dopamin und minimiert so die Symptome der Schizophrenie.
GPR55 – der dritte Cannabinoid-Rezeptor
Während Cannabidiol den Vanilloidrezeptor TRPV-1, den A2A-Rezeptor und den 5-HT1A-Serotoninrezeptor aktiviert, haben einige Studien gezeigt, dass CBD als Antagonist wirkt, der einen anderen G-Protein-konjugierten Rezeptor namens GPR55 blockiert oder deaktiviert.
GPR55 wurde als „Orphan-Rezeptor“ bezeichnet, weil die Wissenschaftler noch unsicher sind, ob es zu einer größeren Familie von Rezeptoren gehört. GPR55 ist im Gehirn und vor allem im Kleinhirn weit verbreitet. Es ist an der Modulation von Blutdruck und Knochendichte und anderen physiologischen Prozessen beteiligt.
GPR55 unterstützt die Funktion der Osteoklastenzellen, was die Resorption der Knochen erleichtert. Die Hyperaktivität der GPR55-Rezeptorsignalisierung steht im Zusammenhang mit Osteoporose. Laut einer Studie, die 2010 an der Chinese Academy of Sciences in Shanghai durchgeführt wurde, fördert GPR55 nach der Aktivierung auch die Proliferation von Krebszellen. Dieser Rezeptor ist bei verschiedenen Krebsarten aktiv.
CBD ist ein GPR55-Antagonist, wie Ruth Ross von der Aberdeen University auf einer Konferenz der International Society for Canabinoid Research in Lund, Schweden, im Jahr 2010 zeigte.
Durch die Blockade der GPR55-Signalübertragung kann CBD sowohl die Knochenresorption als auch die Proliferation von Krebszellen reduzieren.
5-HT-Rezeptoren (Serotonin-Rezeptoren)
Jose Alexandre Crippa und seine Kollegen von der San Paulo University in Brasilien und dem King College in London führten bahnbrechende Forschungen über CBD und neuronale Korrelationen von Angst durch.
In hohen Konzentrationen von CBD aktiviert es direkt den 5-HT1A-Serotoninrezeptor (Hydroxytryptamin) und aktiviert so die antidepressive Aktivität. Dieser Rezeptor ist an verschiedenen biologischen und neurologischen Prozessen beteiligt, einschließlich (aber nicht beschränkt auf) Angst, Sucht, Schlaf, Appetit, Schmerzwahrnehmung, Übelkeit und Erbrechen.
5-HT1A gehört zur Familie der 5-HT-Rezeptoren, die durch einen Neurotransmitter, Serotonin, aktiviert werden. Die 5-HT-Rezeptoren befinden sich sowohl im zentralen als auch im peripheren Nervensystem und induzieren verschiedene intrazelluläre chemische Nachrichtenkaskaden, die je nach Kontext der chemischen Nachricht exzitatorische oder hemmende Reaktionen auslösen.
CBD löst eine Bremsreaktion aus, die die 5-HT 1A-Signalisierung verlangsamt. Zum Vergleich: LSD, Mescalin, Pilze und mehrere andere halluzinogene Medikamente aktivieren einen anderen Typ von 5-HT-Rezeptor, der eine exzitatorische Reaktion auslöst.
TRPV-Rezeptoren (Vanilloid-Rezeptoren)
Obwohl CBD eine geringe Affinität zur Bindung eines der beiden Cannabinoidrezeptoren hat, konnte nicht nachgewiesen werden, dass es direkt mit anderen Rezeptoren interagiert, die an G-Proteine oder Ionenkanäle gebunden sind, um einen therapeutischen Effekt zu erzielen. CBD zum Beispiel ist mit einem TRPV-1-Rezeptor assoziiert, der dafür bekannt ist, Schmerzen, Entzündungen und Körpertemperatur zu vermitteln.
TRPV ist die technische Abkürzung für den „Rezeptor des momentanen Kationenkanalpotentials der Unterfamilie V“. Es gibt mehrere Varianten oder Unterfamilien des TRP-Rezeptors, die die Wirkung vieler Heilkräuter unterstützen.
Die Wissenschaftler nennen TRPV-1 auch „Vanille-Rezeptor“, benannt nach aromatischer Vanille. Vanille enthält Eugenol, ein ätherisches Öl, das antiseptische und schmerzstillende Eigenschaften hat, aber auch hilft, die Blutgefäße zu reinigen. Historisch gesehen wurde Vanille als Volksmethode zur Behandlung von Kopfschmerzen verwendet.
CBD ist ein „Agonist“ oder Stimulans von TRPV-1, was wahrscheinlich einer der Gründe ist, warum CBD-reiches Cannabis bei der Behandlung neuropathischer Schmerzen wirksam ist.
Capsaicin – eine akute Verbindung in akutem Chilipfeffer, aktiviert den TRVP-1-Rezeptor, Anandamid – endogenes Cannabinoid, ist auch ein Agonist von TRPV-1.
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